Meningit

DEFINITION, ETIOLOGI OCH PATOGENES

Inflammation orsakad av penetrering av mikrober i cerebrospinalvätskan (CSF), fångande av arachnoid och mjuka membran, såväl som det subarachnoida utrymmet. Utan behandling sprids processen till hjärnvävnad (meningoencefalit). Infektion sker oftast genom blodet; bakteriella infektioner och svampinfektioner kan också spridas till närliggande platser lokalt, som ett resultat av trauma i benen i skalle och membran, samt en komplikation av kronisk otitis media.

1. Etiologisk faktor

1) viral meningit (den så kallade aseptiska) – oftast: enterovirus, viruset av epidemisk inflammation i salivkörtlarna (kusma), flavivirus (bland andra, fästingburen encefalitvirus (CE) [Europa och Asien], West Nile-viruset [Afrika, norr och Centralamerika, Europa], japanskt encefalitvirus [Asien], St. Louis encefalitvirus [Nordamerika]), herpes simplexvirus (HSV), varicella zostervirus (BBZ); sällan Epstein-Barr-virus (EBV), cytomegalovirus (CMV), humant herpes simplexvirus typ 6 (HHV-6), adenovirus (hos patienter med nedsatt cellulär immunitet), HIV, lymfocytiskt koriomeningitvirus (VLHM, engelska lymfocytisk koriomeningitvirus) LCMV);

2) bakteriell purulent meningit – hos vuxna oftast (i ordning): Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae typ b (Hib; sällan hos vuxna blir det också mindre vanligt hos barn med vaccination) och Listeria monocytogenes; mindre ofta, under speciella omständigheter (→ riskfaktorer): gramnegativa enterobakterier, grupp B och A streptokocker (Streptococcus pyogenes) och även Staphylococcus aureus och Staphyloloccus epidermidis; Hos nyfödda dominerar infektioner orsakade av E. coli, Streptococcus agalactiae, L. monocytogenes och andra gramnegativa enterobakterier; hos spädbarn och barn <5 år – N. meningitidis, H. influenzae och S. pneumoniae, och> 5 år – N. meningitidis och S. pneumoniae;

3) bakteriell icke-purulent meningit: syrabeständig mykobakterier, oftast från gruppen Mycobacterium tuberculosis (tuberkulös meningit); spiroketer från släktet Borrelia (neuroborreliosis → s. 18.6.1) eller Leptospira (leptospiros), Listeria monocytogenes (ofta purulent), Treponema pallidum (CNS syfilis), Francisella tularensis (tularemia), Brucella bacilli (brucella);

4) svamp meningit (purulent eller purulent): Candida (oftast C. albicans), Cryptococcus neoformans, Aspergillus.

1. Symtom:

1) meningeal symtom → sek. 1,25 – ledande symtom på hjärnhinneinflammation kan vara frånvarande hos äldre patienter;

2) symtom på ökat intrakraniellt tryck – huvudvärk (intensiv, bankande eller bristande, går inte från att ta smärtstillande medel och NSAID), illamående och kräkningar, bradykardi, andningsfel;

3) feber> 39 ° C, fotofobi;

4) andra symtom på hjärnhinneinflammation och encefalit – psykomotorisk agitation och nedsatt medvetande (till och med koma), lokala eller allmänna epileptiforma anfall (kramper), spastisk pares eller andra symtom på pyramidala skador, pares eller förlamning av kranialnerven (särskilt med tuberkulös meningit; oftare VI, III, IV och VII), symtom på skada på hjärnstammen och hjärnbotten (särskilt i det aktiva inflammationsstadiet orsakat av L. monocytogenes);

5) andra samtidigt symtom – herpes på läpparna eller på ansiktshuden; petechiae och ecchymoser på huden, ofta på extremiteterna (indikerar meningokock meningitis); symtom på ARDS, ICE, chock och multipel organsvikt.

2. Naturlig kurs: dynamik i kursen och svårighetsgraden av symtom beror på etiologin, men den kliniska bilden bestämmer inte exakt orsaken. Resultat av allmän analys av CSF → Sec. 27.2 bekräfta förekomsten av hjärnhinneinflammation och hjälpa till att avgöra dess orsak (etiologisk grupp) i förväg. Med bakteriell purulent meningit, en plötslig uppkomst och snabb progression; patientens tillstånd är som regel allvarligt; inom några timmar finns det ett hot mot livet. Viral meningit tenderar att vara enklare. Vid bakteriell icke-purulent meningit (t.ex. tuberkulos) och svamp meningitis är uppkomsten inte specifik, kursen är subakut eller kronisk. I obehandlade eller felaktigt behandlade fall sprider inflammationen till hjärnan → försämrat medvetande och fokala symtom (hjärninflammation) uppträder.

DIAGNOS

Om hjärnhinneinflammation misstänks → stabilisering av patientens allmänna tillstånd och blodprovtagning för odling → är det nödvändigt att bestämma förekomsten av kontraindikationer för ryggstickning (→ avsnitt 24.13); om inte → är det nödvändigt att utföra en ländryggen och erhålla CSF för allmän analys och mikrobiologisk forskning → det är nödvändigt att påbörja lämplig empirisk behandling och förfina behandlingen efter att ha fått resultaten från mikrobiologiska studier (inklusive kultur) och / eller cerebrospinalvätska och utvärdering av antikrogrammet. Vid misstänkt purulent meningit bör tiden från patientens första kontakt med en läkare och före antibiotikabehandling inte överstiga 3 timmar (1 timme efter det att patienten togs in på avdelningen), i fall av trolig meningokocketiologi, 30 minuter.